Содержание
Образец заполнения платежного поручения по требованию ИФНС
- ›
- ›
- Образец заполнения платежного поручения по требованию ИФНС
Платежные поручения по налоговым платежам в бюджет нужно оформлять по правилам. Расскажем, как заполнить документ и приведем образец заполнения платежного поручения по требованию ИФНС.
- Новые требования к платежкам
- Прочие реквизиты платежного поручения
- Платежное поручение: требование налоговой получено – какие реквизиты заполнять
- Платежное поручение — пени по требованию ИФНС
- Образец платежного поручения по требованию ИФНС
Новые требования к платежкам
С нового года изменится сразу несколько реквизитов в налоговой платежке
Бланк по теме:
Платежное поручение по требованию ИФНС
Посмотреть
Скачать
Прочие реквизиты платежного поручения
Реквизиты получателя платежа, помимо указанных выше, включают:
- ИНН, КПП налоговой инспекции;
- наименование территориального УФК, а в скобках – наименование и номер ИФНС, которая является администратором соответствующего платежа.
Обязательны к заполнению поля платежного поручения, в которых отражаются реквизиты плательщика:
- ИНН, КПП для организаций, ИНН для ИП,
- наименование компании, ФИО предпринимателя;
- номер расчетного счета,
- БИК и корсчет банка.
В поручении в соответствующих полях указывается его порядковый номер, дата и сумма (цифрами и прописью).
Платежное поручение: требование налоговой получено – какие реквизиты заполнять
Платежное требование ИФНС содержит информацию о суммах недоимки по налогу, пеней, начисленных на момент направления требования, а также о сроке исполнения требования налогоплательщиком. Если в требовании не указан срок его исполнения, перечислить задолженность необходимо в течение 8 дней со дня получения документа (п. 4 ст. 69 НК РФ).
Заполнение платежного поручения по требованию ИФНС имеет свои особенности.
Необходимо правильно указать коды: 20-значный КБК (поле 104) и состоящий из 8 или 11 знаков ОКТМО (поле 105).
Следует учитывать, что для налогов, пеней и штрафов применяются разные КБК – актуальные коды можно найти на сайте ФНС, кроме того, КБК будет указан в самом требовании. КБК на 2021 год утверждены Приказом Минфина № 99н от 08.06.2020. Код территории ОКТМО тоже указывается в требовании. Также его можно найти по адресу налогоплательщика — на сайте ФИАС.
Следующие поля отражают непосредственно реквизиты документа:
- В поле 106 указывается буквенный код основания платежа «ТР» — требование налоговиков о погашении задолженности. С 1 октября 2021 г. вместо данного кода нужно будет указывать другой код – «ЗД» (погашение задолженности по истекшим периодам).
- Срок уплаты, указанный в требовании, отражают в поле 107 в формате вида «дд.мм.гггг». Если срок не указан, ставится «0».
- Поля 108 и 109 отведены соответственно для указания номера и даты требования. С 01.10.2021 г. номер требования в поле 108 будет указываться по-новому, а именно в формате «ТР0000000000000», где вместо нулей прописывается номер документа.
- Еще один реквизит, который следует указать в платежке – код УИН (поле 22). Это уникальный идентификатор начисления, который состоит из 20-25 цифр и присваивается требованию налоговиками. Если такого кода в требовании нет, нужно поставить в данном поле «0».
Платежное поручение — пени по требованию ИФНС
В качестве наглядного образца приведем пример заполнения в 2021 году платежки на уплату пеней по требованию, выставленному налоговиками.
Образец платежного поручения по требованию ИФНС
Специализация: Гражданское, земельное, трудовое, уголовное право
Имеет более 15 лет юридического стажа в крупных холдингах Юга России.
Обладает опытом в области договорной и претензионной работы, мирного разрешения споров, судебного взыскания долгов и оспаривания прав на имущество.
Уплатить налоги можно за третьих лиц
Управление ФНС России по Новгородской области напоминает, что за третье лицо можно заплатить любые налоги (кроме НДФЛ за налогового агента), а также пени и штрафы по ним.
Оплатить задолженность можно как за текущий период, так и за прошлые периоды.
Уплата налогов за третье лицо была разрешена иным лицам Федеральным законом от 30.11.2016 № 401-ФЗ, который внес изменения в положения ст. 45 Налогового кодекса РФ.
Эта норма расширила права плательщиков, разрешив выполнять налоговые обязательства женам за мужей, детям за родителей и т.п. Юридические лица также могут перечислять налоги со своего счета за другие организации, а руководители вправе погашать налоговые обязательства компании за счет своих средств.
Также не важны и причины, по которым плательщик решил заплатить «не свои» налоги.
Уплатить за третье лицо можно и страховые взносы (кроме взносов на травматизм). Порядок их уплаты такой же, как и при перечислении налога.
По общему правилу уплатить налог за третье лицо можно в безналичной форме за счет собственных средств, которые находятся на счете.
Что касается возможности уплатить «не свои» налоги наличными, то это зависит от того, кто и за кого их платит:
- если вы физлицо (в том числе индивидуальный предприниматель — ИП) и уплачиваете налог за другое физлицо или ИП, то никаких ограничений нет, вы вправе уплатить налог наличными;
- если вы организация, то уплатить налог наличными нельзя независимо от того, за кого его платите — за физлицо, ИП или другую организацию;
- если вы физлицо и уплачиваете налог за организацию, то уплатить его наличными нельзя, вы должны перечислить налог в безналичной форме.
Отметим, что если у вас есть излишне уплаченные или взысканные налоги, пени, штрафы, то зачесть их в счет оплаты налоговых обязательств третьего лица вы не сможете.
Единственное условие при оплате налогов за третьих лиц — правильное указание реквизитов в платежных документах.
Так, при оформлении расчетных документов на уплату за третьих лиц необходимо указывать непосредственно данные этих лиц с целью корректного учета налоговых платежей в бюджетную систему РФ.
Также необходимо учитывать следующее: в поле «ИНН» указывается ИНН плательщика, чья обязанность по уплате налогов исполняется. В случае отсутствия у плательщика — физического лица ИНН — указывается ноль («0»). При этом в поле «Код» необходимо указать Уникальный идентификатор начисления (индекс документа). В поле «Плательщик» указывается информация о плательщике, чья обязанность по уплате налога исполняется: фамилия, имя, отчество (при его наличии) физического лица».
Образцы заполнения платежных документов:
Образец заполнения ПП ЮЛ за ЮЛ
Образец заполнения ПП ФЛ за ФЛ
Образец заполнения ПП ФЛ за ЮЛ
Образец заполнения ПП ЮЛ за ФЛ
Заполнить платежное поручение на уплату налогов за третье лицо можно на сайте ФНС России с помощью сервиса «Уплата налогов, страховых взносов физических лиц» (http://service.
nalog.ru/payment-pick.html?payer=fl). Сервис максимально автоматизирован и содержит информационные подсказки, позволяющие корректно заполнить платежку и своевременно уплатить налоги.
Внимание! Иное лицо не вправе требовать возврата из бюджетной системы Российской Федерации уплаченного за налогоплательщика налога. Поэтому, если вы уплатите больше, чем нужно, за возвратом переплаты вправе обратиться только то лицо, чью обязанность вы исполнили.
Регуляция реакции интерферона I типа
1. Trinchieri G. Интерферон I типа: друг или враг? Дж. Эксп. Мед. 2010;207:2053–2063. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
2. Pestka S, Krause CD, Walter MR. Интерфероны, интерфероноподобные цитокины и их рецепторы. Иммунол. 2004; 202:8–32. [PubMed] [Google Scholar]
3. Hertzog PJ, Williams BR. Точная настройка реакции интерферона I типа. Cytokine Growth Factor Rev. 2013; 24:217–225. [PubMed] [Академия Google]
4. Палудан С.Р., Боуи А.Г. Иммунное распознавание ДНК.
Иммунитет. 2013; 38: 870–880. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
5. Goubau D, Deddouche S, Reis ESC. Цитозольное зондирование вирусов. Иммунитет. 2013; 38: 855–869. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
6. Ивасаки А. Вирусологический взгляд на распознавание врожденного иммунитета. Анну. Преподобный Микробиолог. 2012;66:177–196. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
7. Леви Д.Э., Дарнелл Дж.Э., мл. STATs: транскрипционный контроль и биологическое воздействие. Природа Преподобный Мол. Клеточная биол. 2002; 3: 651–662. [PubMed] [Академия Google]
8. Старк Г.Р., Дарнелл Дж.Е., мл. Путь JAK-STAT в двадцать лет. Иммунитет. 2012; 36: 503–514. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
9. MacMicking JD. Эффекторные механизмы, индуцируемые интерфероном, в клеточно-автономном иммунитете. Природа Преподобный Иммунол. 2012;12:367–382. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
10.
Шоггинс Дж. В.
и соавт. Разнообразные генные продукты являются эффекторами противовирусного ответа интерферона I типа. Природа. 2011; 472:481–485. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Это исследование идентифицирует определенные антивирусные функции для нескольких ISG, показывая, что уникальные наборы ISG нацелены на разные вирусы. Это подчеркивает важность трансляционной регуляции.
11. Русинова И. и соавт. Interferome v2.0: обновленная база данных аннотированных генов, регулируемых интерфероном. Нуклеиновые Кислоты Res. 2012;41:D1040–D1046. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [Google Scholar]
12. Сака Х.А., Вальдивия Р. Новые роли липидных капель в иммунитете и взаимодействиях хозяин-патоген. Анну. Преподобный Cell Dev. биол. 2012; 28:411–437. [PubMed] [Google Scholar]
13. Ван Боксель-Дезер А.Х., Рани М.Р., Старк Г.Р. Комплексная модуляция передачи сигналов, специфичных для типа клеток, в ответ на интерфероны типа I. Иммунитет. 2006; 25: 361–372. [PubMed] [Академия Google]
14.
Гоф Д.Дж., Мессина Н.Л., Кларк С.Дж., Джонстон Р.В., Леви Д.Э. Конститутивный интерферон типа I модулирует гомеостатический баланс посредством тонической передачи сигналов. Иммунитет. 2012; 36: 166–174. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
15.
Абт М.С. и др. Комменсальные бактерии калибруют порог активации врожденного противовирусного иммунитета. Иммунитет. 2012; 37: 158–170. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Вместе со ссылками 16 и 17 это исследование демонстрирует, что комменсальная микрофлора калибрует врожденные иммунные ответы и частично поддерживает гомеостаз, обеспечивая тонические сигналы, которые поддерживают базальный системный ответ IFN.
16. Ганал С.К. и др. Примирование естественных клеток-киллеров неслизистыми мононуклеарными фагоцитами требует инструктивных сигналов от комменсальной микробиоты. Иммунитет. 2012; 37: 171–186. [PubMed] [Google Scholar]
17. Kawashima T, et al. Двухцепочечная РНК кишечных комменсальных, но не патогенных бактерий запускает выработку защитного интерферона-β Иммунитет.
2013;38:1187–1197. [PubMed] [Google Scholar]
18.
Ван Л. и др. «Настройка» индуцированной интерфероном I типа передачи сигналов Jak-STAT1 с помощью кальций-зависимых киназ в макрофагах. Натура Иммунол. 2008;9: 186–193. [PubMed] [Академия Google]
Это исследование демонстрирует перекрестную регуляцию передачи сигналов IFN I типа с помощью ITAM-ассоциированных рецепторов с последующей тонкой настройкой индукции ISG.
19. Gilchrist DA, et al. Регулирование регуляторов: всеобъемлющие эффекты паузы Pol II на чувствительных к стимулам генных сетях. Гены Дев. 2012; 26: 933–944. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
20. Papadopoulou AS, et al. Эпителиальная сеть микроРНК тимуса повышает порог инволюции тимуса, связанной с инфекцией, посредством миР-29.опосредованное подавление рецептора IFN-α. Натура Иммунол. 2012;13:181–187. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
21. Lu LF, et al. Функция миР-146a в контроле опосредованной клетками Treg регуляции ответов Th2.
Клетка. 2010; 142:914–929. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
22.
Грасиас Д.Т. и соавт. МикроРНК миР-155 контролирует ответы Т-клеток CD8 + , регулируя передачу сигналов интерферона. Натура Иммунол. 2013; 14: 593–602. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Это исследование устанавливает, что miRNAs регулируют ответы IFN типа I, демонстрируя, что miR-155 нацеливается на компоненты передачи сигналов IFN.
23. Дэвид М. Интерфероны и микроРНК. J. Интерферон Цитокин Res. 2010;30:825–828. [PubMed] [Google Scholar]
24.
Леви Д.Е., Лью Д.Дж., Декер Т., Кесслер Д.С., Дарнелл Дж.Е., мл. Синергическое взаимодействие между интерфероном-α и интерфероном-γ посредством индуцированного синтеза одной субъединицы фактора транскрипции ISGF3. EMBO J. 1990; 9: 1105–1111. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Вместе со ссылкой 25 это исследование демонстрирует, что примирование усиленных ответов IFN опосредовано повышенной экспрессией IRF9.
и СТАТ1.
25. Hu X, et al. Сенсибилизация передачи сигналов IFN-γ Jak-STAT во время активации макрофагов. Натура Иммунол. 2002; 3: 859–866. [PubMed] [Google Scholar]
26. Tassiulas I, et al. Усиление IFN-α-индуцированной активации STAT1 и воспалительной функции с помощью адаптеров, содержащих Syk и ITAM. Натура Иммунол. 2004; 5:1181–1189. [PubMed] [Google Scholar]
27. Hu X, Park-Min KH, Ho HH, Ивашкив ЛБ. IFN-γ-примированные макрофаги демонстрируют повышенную CCR2-зависимую миграцию и измененные ответы IFN-γ, опосредованные Stat1. Дж. Иммунол. 2005; 175:3637–3647. [PubMed] [Академия Google]
28. Ярилина А, Пак-Мин К-Х, Антонив Т, Ху Х, Ивашкив ЛБ. TNF активирует IRF1-зависимую аутокринную петлю, что приводит к устойчивой экспрессии хемокинов и STAT1-зависимых генов ответа на интерферон I типа. Натура Иммунол. 2008; 9: 378–387. [PubMed] [Google Scholar]
29. Venkatesh D, et al. Эндотелиальный рецептор TNF 2 индуцирует зависимую от фактора транскрипции IRF1 аутокринную передачу сигналов интерферона-бета, что способствует рекрутированию моноцитов.
Иммунитет. 2013;38:1025–1037. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
30. Cheon H, et al. Зависимое от IFNβ увеличение STAT1, STAT2 и IRF9 опосредует устойчивость к вирусам и повреждениям ДНК. EMBO J. 2013; 32: 2751–2763. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
31. Fuchs SY. Надежда и страх перед интерфероном: рецептор-ориентированный взгляд на будущее терапии интерфероном. J. Интерферон Цитокин Res. 2013;33:211–225. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
32. де Верд Н.А., Нгуен Т. Интерфероны и их рецепторы — распределение и регулирование. Иммунол. Клеточная биол. 2012;90: 483–491. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
33. Bhattacharya S, et al. Противоопухолевые эффекты интерферона типа 1 подавляются комплексными реакциями на стресс. Онкоген. 2013;32:4214–4221. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
34. Huynh L, Wang L, Shi C, Park-Min KH, Ivashkiv LB. Рецепторы, связанные с ITAM, ингибируют передачу сигналов IFNAR и изменяют ответы макрофагов на TLR4 и Listeria monocytogenes .
Дж. Иммунол. 2012; 188:3447–3457. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
35. Huangfu W-C, et al. Воспалительная передача сигналов нарушает клеточный ответ на альфа-интерферон. Онкоген. 2011;31:161–172. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
36. Liu J, et al. Вирус-индуцированный ответ развернутого белка ослабляет противовирусную защиту посредством фосфорилирования-зависимой деградации рецептора интерферона I типа. Клеточный микроб-хозяин. 2009; 5:72–83. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
37. Wang L, et al. Косвенное ингибирование ответов Toll-подобных рецепторов и интерферона I типа с помощью ITAM-связанных рецепторов и интегринов. Иммунитет. 2010; 32: 518–530. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
38. Du Z, et al. Ингибирование передачи сигналов IFN-α зависимым от PKC и протеинтирозинфосфатазы SHP-2. проц. Натл акад. науч. США. 2005; 102:10267–10272. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
39.
Йошимура А., Нака Т., Кубо М. Белки SOCS, передача сигналов цитокинов и иммунная регуляция. Природа Преподобный Иммунол. 2007; 7: 454–465. [PubMed] [Google Scholar]
40. Sarasin-Filipowicz M, et al. Альфа-интерферон индуцирует длительную рефрактерность передачи сигналов JAK-STAT в печени мышей посредством индукции USP18/UBP43. Мол. Клетка. биол. 2009 г.;29:4841–4851. [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
41. Назаров П.В., и соавт. Взаимодействие микроРНК, факторов транскрипции и генов-мишеней: связывание динамических изменений экспрессии с функцией. Нуклеиновые Кислоты Res. 2013;41:2817–2831. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
42. Tili E, et al. Модуляция уровней миР-155 и миР-125b после стимуляции липополисахаридом/ФНО-α и их возможная роль в регуляции ответа на эндотоксиновый шок. Дж. Иммунол. 2007;179: 5082–5089. [PubMed] [Google Scholar]
43. Мюррей П.Дж. Сигнальный путь JAK-STAT: интеграция входа и выхода. Дж. Иммунол. 2007; 178: 2623–2629.
[PubMed] [Google Scholar]
44. Хо Х.Х., Ивашкив Л.Б. Роль STAT3 в реакциях интерферона I типа. Отрицательная регуляция STAT1-зависимой активации воспалительного гена. Дж. Биол. хим. 2006; 281:14111–14118. [PubMed] [Google Scholar]
45. Wang WB, Levy DE, Lee CK. STAT3 негативно регулирует IFN-опосредованный противовирусный ответ I типа. Дж. Иммунол. 2011;187:2578–2585. [PubMed] [Академия Google]
46.
Нгуен К.Б. и др. Критическая роль активации STAT4 интерферонами типа 1 в ответе гамма-интерферона на вирусную инфекцию. Наука. 2002; 297:2063–2066. [PubMed] [Академия Google]
Это исследование демонстрирует переключение передачи сигналов IFN типа I со STAT1 на STAT4, которое формирует ответы CD8 + Т-клеток во время вирусной инфекции in vivo .
47. Gil MP, et al. Регулирование эффектов IFN 1 типа в CD8 T-клетках во время вирусных инфекций: изменение экспрессии STAT4 и STAT1 для функции. Кровь. 2012;120:3718–3728. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
48.
Tenoever BR, et al. Множественные функции IKK-родственной киназы IKKε в интерферон-опосредованном противовирусном иммунитете. Наука. 2007; 315:1274–1278. [PubMed] [Google Scholar]
49. Ng SL, et al. IkappaB kinase epsilon (IKKε) регулирует баланс между интерфероновыми ответами типа I и типа II. проц. Натл акад. науч. США. 2012;108:21170–21175. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
50. Robinson N, et al. Интерферон типа I индуцирует некроптоз макрофагов при заражении Salmonella enterica серовар Typhimurium. Натура Иммунол. 2012;13:954–962. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
51. de Weerd NA, et al. Структурная основа уникальной сигнальной оси интерферона-β, опосредованной через рецептор IFNAR1. Натура Иммунол. 2013; 14:901–907. [PubMed] [Google Scholar]
52. Sadzak I, et al. Рекрутирование Stat1 на хроматин необходимо для индуцированного интерфероном серинового фосфорилирования домена трансактивации Stat1. проц. Натл акад.
науч. США. 2008;105:8944–8949. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
53. Bancerek J, et al. Киназа CDK8 фосфорилирует фактор транскрипции STAT1, чтобы избирательно регулировать ответ интерферона. Иммунитет. 2013; 38: 250–262. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
54. Yang J, et al. Обратимое метилирование связанного с промотором STAT3 ферментами, модифицирующими гистоны. проц. Натл акад. науч. США. 2010;107:21499–21504. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
55. Droescher M, Begitt A, Marg A, Zacharias M, Vinkemeier U. Паракристаллы, индуцированные цитокинами, продлевают активность преобразователей сигналов и активаторов транскрипции (STAT) и обеспечивают модель регуляции растворимости белка малым убиквитин-подобным модификатором (SUMO) J. Biol. хим. 2011; 286:18731–18746. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
56. Ху X, Ивашкив Л.Б. Перекрестная регуляция сигнальных путей интерфероном-γ: значение для иммунных реакций и аутоиммунных заболеваний.
Иммунитет. 2009; 31: 539–550. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
57. Tamura T, Yanai H, Savitsky D, Taniguchi T. Транскрипционные факторы семейства IRF в иммунитете и онкогенезе. Анну. Преподобный Иммунол. 2008; 26: 535–584. [PubMed] [Google Scholar]
58. Леви Д.Э., Мари И., Смит Э., Пракаш А. Усиление и диверсификация индукции IFN с помощью положительной обратной связи, опосредованной IRF-7. J. Интерферон Цитокин Res. 2002; 22: 87–9.3. [PubMed] [Google Scholar]
59. Farlik M, et al. Вклад TANK-связывающей киназы 1-интерферона (IFN) регуляторного фактора 7 пути в экспрессию генов, индуцированную IFN-γ. Мол. Клетка. биол. 2012;32:1032–1043. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
60.
Цяо Ю и др. Синергетическая активация генов воспалительных цитокинов за счет ремоделирования хроматина, индуцированного интерфероном-γ, и передачи сигналов Toll-подобных рецепторов. Иммунитет. 2013; 39: 454–469. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Вместе со ссылками 79 и 80 , это исследование демонстрирует повсеместное связывание STAT1 с промоторами и энхансерами по всему геному, что программирует клеточные ответы на сигналы окружающей среды.
61. Чаттерджи-Кишор М., Райт К.Л., Тинг Дж.П., Старк Г.Р. Как Stat1 обеспечивает экспрессию конститутивного гена: комплекс нефосфорилированного Stat1 и IRF1 поддерживает транскрипцию гена LMP2. EMBO J. 2000;19:4111–4122. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
62. Farlik M, et al. Нетрадиционная сборка комплекса инициации факторами транскрипции STAT и NF-κB регулирует экспрессию синтазы оксида азота. Иммунитет. 2010;33:25–34. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
63. Xu D, et al. Белок цинкового пальца промиелоцитарного лейкоза регулирует интерферон-опосредованный врожденный иммунитет. Иммунитет. 2009; 30:802–816. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
64. Litvak V, et al. Регуляторная цепь гена FOXO3-IRF7 ограничивает воспалительные последствия противовирусных реакций. Природа. 2012; 490:421–425. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
65. Shalek AK, et al. Транскриптомика одиночных клеток выявляет бимодальность экспрессии и сплайсинга в иммунных клетках.
Природа. 2013;498: 236–240. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
66. Zhao M, Zhang J, Phatnani H, Scheu S, Maniatis T. Стохастическая экспрессия гена интерферона-бета. PLoS биол. 2012;10:e1001249. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
67. Hwang SY, et al. Двухфазный ответ RLR-IFN-β контролирует баланс между противовирусным иммунитетом и повреждением клеток. Дж. Иммунол. 2013;190:1192–1200. [PubMed] [Google Scholar]
68. Белл О., Тивари В.К., Тома Н.Х., Шубелер Д. Детерминанты и динамика доступности генома. Природа Преподобный Жене. 2011; 12: 554–564. [PubMed] [Академия Google]
69. Смейл СТ. Избирательная транскрипция в ответ на воспалительный стимул. Клетка. 2010; 140:833–844. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
70. Yan Z, et al. Для комплекса ремоделирования хроматина PBAF требуется новая субъединица специфичности, BAF200, для регуляции экспрессии селективных генов, чувствительных к интерферону. Гены Дев.
2005; 19: 1662–1667. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
71. Liu H, Kang H, Liu R, Chen X, Zhao K. Максимальная индукция подмножества генов-мишеней интерферона требует ремоделирующей хроматин активности комплекса BAF. . Мол. Клетка. биол. 2002; 22:6471–6479.. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
72. Cui K, et al. Комплекс BAF, ремоделирующий хроматин, опосредует клеточную противовирусную активность за счет праймирования промотора. Мол. Клетка. биол. 2004; 24:4476–4486. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
73. Huang M, et al. Фактор ремоделирования хроматина BRG1 избирательно активирует подмножество генов, индуцируемых интерфероном-α. Природа Клетка Биол. 2002; 4: 774–781. [PubMed] [Google Scholar]
74. Ni Z, et al. Апикальная роль BRG1 в индуцированной цитокинами сборке промотора. проц. Натл акад. науч. США. 2005; 102:14611–14616. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
75.
Рамирес-Карроцци В.
Р. и др. Избирательные и антагонистические функции комплексов ремоделирования нуклеосом SWI/SNF и Mi-2β во время воспалительной реакции. Гены Дев. 2006; 20: 282–296. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Это исследование устанавливает важность ремоделирования хроматина для индукции воспалительных генов и ISG.
76. Ramirez-Carrozzi VR, et al. Объединяющая модель селективной регуляции индуцируемой транскрипции островками CpG и ремоделирования нуклеосом. Клетка. 2009 г.;138:114–128. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
77. Bhatt DM, et al. Динамика транскриптов провоспалительных генов, выявленная с помощью анализа последовательности субклеточных фракций РНК. Клетка. 2012; 150: 279–290. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
78. Zentner GE, Henikoff S. Регуляция динамики нуклеосом модификациями гистонов. Структура природы. Мол. биол. 2013;20:259–266. [PubMed] [Google Scholar]
79. Vahedi G, et al. STAT формируют ландшафт активных энхансеров популяций Т-клеток.
Клетка. 2012;151:981–993. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
80. Ostuni R, et al. Скрытые энхансеры активируются при стимуляции в дифференцированных клетках. Клетка. 2013; 152:157–171. [PubMed] [Google Scholar]
81. Харгривз Д.К., Хорнг Т., Меджитов Р. Контроль экспрессии индуцибельных генов с помощью сигнал-зависимой элонгации транскрипции. Клетка. 2009; 138:129–145. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
82.
Никодим Э. и др. Подавление воспаления синтетическим миметиком гистонов. Природа. 2010;468:1119–1123. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Это исследование демонстрирует возможность терапевтического воздействия на регуляторные белки хроматина для селективного подавления воспалительного гена и экспрессии ISG.
83. Patel MC, et al. BRD4 координирует рекрутирование фактора высвобождения паузы P-TEFb и комплекса паузы NELF/DSIF для регуляции удлинения транскрипции генов, стимулируемых интерфероном. Мол. Клетка. биол. 2013;33:2497–2507. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
84. Шекспир М.Р., Халили М.А., Ирвин К.М., Фэрли Д.П., Свит М.Дж. Деацетилазы гистонов как регуляторы воспаления и иммунитета. Тренды Иммунол. 2011;32:335–343. [PubMed] [Академия Google]
85. Fonseca GJ, et al. Уклонение аденовируса от интерферон-опосредованного врожденного иммунитета за счет прямого антагонизма посттрансляционной модификации клеточного гистона. Клеточный микроб-хозяин. 2012; 11: 597–606. [PubMed] [Google Scholar]
86. Lau JF, Nusinzon I, Burakov D, Freedman LP, Horvath CM. Роль белков-посредников многоклеточных животных в интерферон-чувствительной транскрипции. Мол. Клетка. биол. 2003; 23: 620–628. [PMC бесплатная статья] [PubMed] [Google Scholar]
87. Гнатовский Л., Мита П., Леви Д.Е. Комплекс человеческого RVB необходим для эффективной транскрипции генов, стимулируемых IFN I типа. Мол Ячейка. биол. 2013; 33:3817–3825. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
88. Flammer JR, et al. Сигнальный путь интерферона I типа является мишенью для ингибирования глюкокортикоидами. Мол. Клетка. биол. 2010;30:4564–4574. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
89.
Икарди Л. и др. Репрессорный комплекс Sin3a является основным регулятором транскрипционной активности STAT. проц. Натл акад. науч. США. 2012;109:12058–12063. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Это исследование раскрывает ассоциацию ко-репрессоров со специфическими STAT как механизм, который может избирательно подавлять экспрессию подмножеств генов ответа на IFN I типа.
90. Tahk S, et al. Контроль специфичности и величины активации генов, опосредованной NF-κB и STAT1, посредством сотрудничества PIASy и PIAS1. проц. Натл акад. науч. США. 2007; 104:11643–11648. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
91. Шуай К., Лю Б. Регуляция путей активации генов белками PIAS в иммунной системе. Природа Преподобный Иммунол. 2005; 5: 593–605. [PubMed] [Google Scholar]
92. Liu B, Tahk S, Yee KM, Fan G, Shuai K. Лигаза PIAS1 ограничивает дифференцировку естественных регуляторных Т-клеток путем эпигенетической репрессии. Наука. 2010;330:521–525. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
93. Marazzi I, et al. Подавление противовирусного ответа миметиком гистонов гриппа. Природа. 2012; 483:428–433. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
94. Natoli G, Ghisletti S, Barozzi I. Геномные ландшафты воспаления. Гены Дев. 2011; 25:101–106. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
95. Fang TC, et al. Диметилирование гистона h4 лизина 9 как эпигенетическая характеристика интерферонового ответа. Дж. Эксп. Мед. 2012; 209: 661–669. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
96. Ea CK, Hao S, Yeo KS, Baltimore D. Белок EHMT1 связывается с ядерным фактором-κB p50 и подавляет экспрессию генов. Дж. Биол. хим. 2012; 287:31207–31217. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
97. Уолш Д., Мэтьюз М. Б., Мор И. Работа с переводом: синтез белка в инфицированных вирусом клетках. Харб Колд Спринг. Перспектива. биол. 2013;5:a012351. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
98. Kaur S, et al. Регуляторные эффекты комплексов mTORC2 в передаче сигналов IFN I типа и в генерации ответов IFN. проц. Натл акад. науч. США. 2012;109: 7723–7728. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
99. Kaur S, et al. Роль пути Akt в трансляции мРНК генов, стимулируемых интерфероном. проц. Натл акад. науч. США. 2008; 105:4808–4813. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
100. Джоши С., Каур С., Крочинска Б., Платаниас Л.С. Механизмы трансляции мРНК генов, стимулируемых интерфероном. Цитокин. 2010;52:123–127. [PubMed] [Google Scholar]
101. Rani MR, Hibbert L, Sizemore N, Stark GR, Ransohoff RM. Потребность в фосфоинозитид-3-киназы и Akt для интерферон-β-опосредованной индукции гена бета-R1 (SCYB11). Дж. Биол. хим. 2002; 277:38456–38461. [PubMed] [Академия Google]
102. Thoreen CC, et al. Объединяющая модель для mTORC1-опосредованной регуляции трансляции мРНК. Природа. 2012; 485:109–113. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
103. Hsieh AC, et al. Трансляционный ландшафт передачи сигналов mTOR управляет инициацией и метастазированием рака. Природа. 2012; 485:55–61. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
104. Colina R, et al. Трансляционный контроль врожденного иммунного ответа через IRF-7. Природа. 2008; 452:323–328. [PubMed] [Академия Google]
105. Ruggieri A, et al. Динамические колебания трансляции и образование стрессовых гранул отмечают клеточный ответ на вирусную инфекцию. Клеточный микроб-хозяин. 2012;12:71–85. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
106. Terenzi F, Hui DJ, Merrick WC, Sen GC. Различные модели индукции и функции двух близкородственных интерферон-индуцируемых генов человека, ISG54 и ISG56. Дж. Биол. хим. 2006; 281:34064–34071. [PubMed] [Google Scholar]
107. Fensterl V, Sen GC. Семейство генов ISG56/IFIT1. J. Интерферон Цитокин Res. 2011; 31:71–78. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
108. Ли М.С., Ким Б., О Г.Т., Ким Ю.Дж. OASL1 ингибирует трансляцию транскрипционного фактора IRF7, регулирующего интерферон I типа. Натура Иммунол. 2013;14:346–355. [PubMed] [Google Scholar]
109. Холл Дж. К., Розен А. Интерфероны типа I: важные участники амплификации заболевания при аутоиммунитете. Природа Преподобный Ревматол. 2010;6:40–49. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
110. Maurano MT, et al. Систематическая локализация распространенных при заболеваниях вариаций в регуляторной ДНК. Наука. 2012;337:1190–1195. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
111. Rai E, Wakeland EK. Генетическая предрасположенность к аутоиммунитету — чему мы научились? Семин. Иммунол. 2011; 23:67–83. [PubMed] [Google Scholar]
112. Форстер С. Сигнатуры интерферона при иммунных расстройствах и заболеваниях. Иммунол. Клеточная биол. 2012;90:520–527. [PubMed] [Google Scholar]
113.
Телес юаней и др. Интерферон типа I подавляет антимикобактериальные реакции человека, запускаемые интерфероном типа II. Наука. 2013;339: 1448–1453. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Вместе со ссылками 114–116 и 124–127 это исследование демонстрирует доминирующую супрессивную функцию IFN I типа при хронических инфекциях, опосредованную индукцией IL-10 и PDL1.
114. Berry MP, et al. Индуцируемая интерфероном нейтрофильная сигнатура транскрипции крови при туберкулезе человека. Природа. 2010; 466:973–977. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
115. McNab FW, et al. Передача сигналов TPL-2-ERK1/2 способствует устойчивости хозяина к внутриклеточной бактериальной инфекции за счет негативной регуляции продукции IFN I типа. Дж. Иммунол. 2013;191: 1732–1743. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
116. O’Garra A, et al. Иммунный ответ при туберкулезе. Анну. Преподобный Иммунол. 2013; 31: 475–527. [PubMed] [Google Scholar]
117. Каллиолиас Г.Д., Ивашкив Л.Б. Обзор биологии интерферонов I типа. Артрит рез. тер. 2010;12(Приложение 1):S1. [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
118. Ивашкив Л.Б. PTPN22 при аутоиммунитете: другая клетка и другой путь. Иммунитет. 2013;39:91–93. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
119. Wang Y, et al. Связанный с аутоиммунитетом ген PTPN22 потенцирует управляемый толл-подобными рецепторами интерферон-зависимый иммунитет 1-го типа. Иммунитет. 2013;39:111–122. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
120. Prinz M, et al. Различные и неповторяющиеся in vivo функции IFNAR на миелоидных клетках ограничивают аутоиммунитет в центральной нервной системе. Иммунитет. 2008; 28: 675–686. [PubMed] [Google Scholar]
121. Cantaert T, Baeten D, Tak PP, van Baarsen LG. Перекрестная регуляция IFN I типа и TNF-альфа при иммуноопосредованном воспалительном заболевании: основные концепции и клиническая значимость. Артрит рез. тер. 2010;12:219. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
122. Banchereau J, Pascual V, Palucka AK. Аутоиммунитет через цитокин-индуцированную активацию дендритных клеток. Иммунитет. 2004; 20: 539–550. [PubMed] [Google Scholar]
123. Гордон Р.А., Григорьев Г., Ли А., Каллиолиас Г.Д., Ивашкив Л.Б. Сигнатура интерферона и экспрессия STAT1 в макрофагах синовиальной жидкости при ревматоидном артрите индуцируются фактором некроза опухоли альфа и контррегулируются микроокружением синовиальной жидкости. Ревмирующий артрит. 2012;64:3119–3128. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
124. Wilson EB, et al. Блокада хронической передачи сигналов интерферона типа I для контроля персистирующей инфекции LCMV. Наука. 2013; 340:202–207. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
125. Teijaro JR, et al. Персистирующая инфекция LCMV контролируется блокадой передачи сигналов интерферона I типа. Наука. 2013; 340:207–211. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
126. Antonelli LR, et al. Интраназальное лечение Poly-IC усугубляет туберкулез у мышей за счет легочной вербовки популяции патоген-пермиссивных моноцитов/макрофагов. Дж. Клин. Инвестировать. 2010; 120:1674–1682. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
127. Mayer-Barber KD, et al. Врожденные и адаптивные интерфероны подавляют продукцию IL-1α и IL-1β различными легочными миелоидными субпопуляциями во время инфекции Mycobacterium tuberculosis . Иммунитет. 2011;35:1023–1034. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
128. Su AI, et al. Геномный анализ ответа хозяина на инфекцию вирусом гепатита С. проц. Натл акад. науч. США. 2002; 99: 15669–15674. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
129. Guidotti LG, Chisari FV. Иммунобиология и патогенез вирусных гепатитов. Анну. Преподобный Патол. 2006; 1: 23–61. [PubMed] [Академия Google]
130. Кулпа Д.А. и соавт. Коингибирующие сигналы PD-1: связь между патогенезом и защитой. Семин. Иммунол. 2013;25:219–227. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
131. Hajishengallis G, Lambris JD. Микробные манипуляции с перекрестными помехами рецепторов при врожденном иммунитете. Природа Преподобный Иммунол. 2011; 11: 187–200. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
132. Maecker HT, McCoy JP, Nussenblatt R. Стандартизация иммунофенотипирования для проекта иммунологии человека. Природа Преподобный Иммунол. 2012;12:191–200. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
133. Davis MM. Иммунология, которой учат люди. Научный перевод. Мед. 2012;4:117fs2. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
134. Fung KY, et al. Интерферон-ε защищает женские половые пути от вирусных и бактериальных инфекций. Наука. 2013; 339:1088–1092. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
135. Wang H, et al. Роль киназы 3 гликогенсинтазы в регуляции IFN-β-опосредованной продукции IL-10. Дж. Иммунол. 2011; 186: 675–684. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
136. Chen X, et al. Потребность в гистондеацетилазе Hdac3 для программы экспрессии воспалительного гена в макрофагах. проц. Натл акад. науч. США. 2012;109:E2865–E2874. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
137. Khabar KS, Young HA. Посттранскрипционный контроль интерфероновой системы. Биохимия. 2007; 89: 761–769. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
138. Schulz O, et al. Протеинкиназа R способствует иммунитету против определенных вирусов, регулируя целостность мРНК интерферона. Клеточный микроб-хозяин. 2010;7:354–361. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Плавники Автомойка | FinsWash
FINS принимает превентивные меры для ограничения распространения COVID-19, и в настоящее время наши рабочие места открыты.
FINS и AAA
Преимущество членства в AAA
Эксклюзивные скидки
Мероприятия в честь участников
Сбережения в клубе Fins Wash Club
Члены AAA получают первоклассную экстренную помощь на дороге, буксировку, аккумулятор и услуги блокировки ПЛЮС инструменты для планирования поездки , мониторинг кражи личных данных, финансовые, страховые услуги и услуги по уходу за автомобилем, а также тысячи скидок на покупки, развлечения, путешествия, мероприятия, рестораны и многое другое с партнерами по скидке, такими как Fins Car Wash.
ПРИСОЕДИНЯЙТЕСЬ К ААА СЕГОДНЯ
ПОСМОТРЕТЬ
Лучшие средства для мытья в городе
В комплекте:
НОВОЕ средство для защиты керамики, морская пена, блеск для шин, воздуходувки с подогревом, мойка днища, двухэтапный очиститель колес, предварительное замачивание, прозрачное покрытие Защитное средство и ополаскиватель для удаления пятен
Плюс:
Бесплатные пылесосы, средства для чистки ковриков, средства для мытья стекол и полотенца во всех точках
Включает:
Морская пена, блеск для шин, карнаубский воск, воздуходувки с подогревом, мойка днища, двухступенчатое колесо Очиститель, средство для предварительного замачивания, защитное средство для прозрачного покрытия и ополаскиватель для удаления пятен
Дополнительно:
Бесплатные пылесосы, средства для чистки ковриков, средство для мытья стекол и полотенца во всех точках
Включает:
Очиститель колес, воздуходувки с подогревом, мойка днища, предварительное замачивание, защитное средство для прозрачного покрытия и ополаскиватель для удаления пятен
Плюс:
Бесплатные пылесосы, средства для чистки ковриков, средства для чистки стекол и полотенца во всех точках
Включает:
Предварительное замачивание, защитное средство для прозрачного покрытия, ополаскивание без пятен
Плюс:
все место
FINS WASH CLUB
Присоединяйтесь к клубу Fins Wash Club и получайте неограниченное количество стирок по непревзойденной цене. Мы предлагаем одну низкую ежемесячную цену с удобным автоматическим выставлением счетов. Вы можете приобрести и использовать свой тарифный план в любой автомойке Fins.
Постоянные клиенты Fins зарабатывают 10 баллов за каждую стирку, а за каждые 90 заработанных баллов вы получаете БЕСПЛАТНУЮ стирку!
ПОСМОТРЕТЬ ЦЕНЫ ДЛЯ УЧАСТНИКОВ AAA
Некоторая информация о базовой стирке
Некоторая информация о стандартной стирке
Некоторая информация о стирке Top Wash
Некоторые материалы о стирке Top Wash Club
FINS WASH CLUB
UNLIMITED WASHES
Непревзойденный блеск
FINS WASH CLUB
Присоединяйтесь к клубу Fins Wash Club и наслаждайтесь стиркой столько раз, сколько захотите. Мы предлагаем одну низкую ежемесячную цену с удобным автоматическим выставлением счетов. Вы можете приобрести и использовать свой тарифный план в любой автомойке Fins.
Как работает Fins Wash Club? Fins наклеивает RFID-наклейку на лобовое стекло, чтобы идентифицировать ваш автомобиль в системе. На одно членство в Wash Club допускается один автомобиль. Ежемесячное выставление счетов происходит автоматически каждый месяц в день, соответствующий исходной дате покупки. Никаких контрактов или сборов за отмену.
НАЙТИ БЛИЖАЙШЕЕ РАСПОЛОЖЕНИЕ FINS
Мы используем меньше воды в нашей автомойке
Коммерческая мойка автомобилей — это самый экологичный способ мыть машину. В Fins мы перерабатываем нашу воду, чтобы использовать менее трети того количества, которое вы используете на подъездной дорожке, когда моете машину дома.
Мы не допускаем попадание загрязняющих веществ в водные пути
Грязь на вашем автомобиле состоит из множества неприятных веществ, которые не должны попасть в ливневые стоки и в океан. В Fins мы отделяем опасные вещества от промывочной воды и отправляем их туда, где они должны быть — прямо на очистные сооружения для безопасной утилизации.
Автопроизводители не рекомендуют мыть машину в домашних условиях
Абразивные частицы, въевшиеся в грязь, со временем могут лишить лакокрасочного покрытия автомобиля ручной мойки. Компания Fins предлагает специальное оборудование и моющие средства, а также ополаскиватели высокого давления, благодаря которым ваш автомобиль выглядит безупречным в выставочном зале без потенциального ущерба, который может нанести ручная стирка.
РАЗВИВАЙТЕСЬ
Карьера
В автомойку Fins нам нужны сотрудники, любящие людей. Будь то ваша первая работа, смена карьеры или подработка, мы предлагаем членам нашей команды возможность помогать другим. Кроме того, автомойка Fins с гордостью создана AAA, самым надежным брендом в автомобильной промышленности.
Мы БЫСТРЫ, ВЕСЕЛЫ и ФИНТАСТИЧНЫ!
УЗНАТЬ БОЛЬШЕ
ПОИСК РАБОТЫ
Смотреть видео
НОВИНКА
ЗАРАБАТЫВАТЬ БАЛЛЫ ЛОЯЛЬНОСТИ С
Загрузите мобильное приложение Fins и зарабатывайте баллы за каждую стирку, чтобы использовать их для получения вознаграждений.