Сокращение строение: 4.1.4. Атрибутирование адресов — Народная Карта Яндекса. Справка

Упрощенное строение пищеварительного тракта | Tervisliku toitumise informatsioon

В процессе переваривания содержащиеся в пище пищевые макроэлементы (белки, жиры, углеводы) расщепляются на более мелкие компоненты, которые всасываются в кровь или лимфу.

Нормальное питание, следующее за ним переваривание и всасывание питательных веществ жизненно необходимы для поддержания обмена веществ в организме человека.

Ротовая полость

Ротовая полость – начальный отдел пищеварительной системы, стенками которого являются губы, щеки, верхнее и нижнее нёбо. В ротовой полости с помощью клыков и резцов происходит механическое измельчение пищи в как можно более мелкодисперсную массу.

Строение наших зубов позволяет нам измельчать пищу как растительного, так и животного происхождения. Здоровье зубов имеет важное значение для пищеварения, поэтому их нормальное развитие и гигиена полости рта способствуют поддержанию нашего здоровья.

В ротовую полость выходят различные слюнные железы, которые производят большое количество разжижающей пищу слюны. Пища перемешивается со слюной, и начинается частичное, незначительное переваривание некоторых питательных веществ. Чем больше измельчена проглатываемая пищевая масса, тем легче организму пищу переварить, поэтому пережевывать еду следует тщательно, сосредоточенно и как можно дольше.

Глотка

Глотка представляет собой примерно 12-сантиметровый воронкообразный канал, который начинается от полости носа и проходит внутри шеи в пищевод, являясь общей частью пищеварительного тракта и дыхательных путей.

Глотание происходит в результате инициируемого давлением языка сложного рефлекса, который направляет еду и питье через пищевод в желудок и препятствует их попаданию в дыхательные пути. Первый этап глотания сознательный, последующие этапы – рефлекторные.

Если глотательный рефлекс нарушен (например, внимание сосредоточен на какой-то другой, не связанной с приемом пищи деятельности) и пища попадает в трахею, человек для освобождения от кусков пищи начинает кашлять. Если трахея забивается плохо пережеванными кусками пищи, человек может задохнуться. Поэтому крайне важно, чтобы мы во время еды были сосредоточены на этом процессе и не занимались бы делами, которые ему мешают.

Твердая пища попадает из ротовой полости через пищевод в желудок примерно за 8–9 секунд, жидкая – примерно за 1–2 секунды.

Пищевод 

Пищевод – примерно 25-сантиметровая полая мышечная трубка, часть пищеварительного тракта, под влиянием сокращений и расслаблений, т.е. перистальтики которой пища продвигается из глотки в желудок.

Рвота – это защитный рефлекс, который вызывается неприятным вкусом или запахом пищи, употреблением испорченной пищи, перееданием или прикосновением к слизистой оболочки глотки.

Желудок

Желудок – резервуар верхнего отдела пищеварительного тракта, образованный из гладкой мышечной ткани, в котором происходит частичное расщепление и разжижение пищи и регулярное ее продвижение в подходящих объемах (порциями) в тонкую кишку. Разжижение достигается за счет желудочного сока и сильного механического перемешивания (измельчения).

Желудок взрослого человека обычно вмещает 1,5 литра пищевой массы. В пустом состоянии этот мышечный орган сжимается и сморщивается до весьма малых размеров. Объем желудка у новорожденного – около 30 мл, у тех, кто в течение долгого времени пьет большие количества пива, он может достигать даже 10 л.

Поскольку находящиеся в желудке железы вырабатывают крепкую соляную кислоту, внутренняя поверхность желудка выстлана слизистой оболочкой. Желудочный сок имеет pH около 1. Это означает, что среда в нормальном желудке обладает высокой кислотностью.

Желудочный сок (желудочный секрет) выделяется клетками желез (которых около 30–40 миллионов), в день его вырабатывается 2–3 литра. Выделение желудочного секрета стимулируется видом пищи, ее вкусом, запахом, механическим раздражением слизистой оболочки рта и дефицитом глюкозы.

Скорость вывода пищи из желудка зависит от количества пищи и ее свойств. В желудке пища находится от 2 до 6 часов.

Более твердая пища находится в желудке дольше, напитки практически сразу попадают в тонкую кишку. В случае дефицита жидкости часть воды может всасываться и через желудок. В желудке также всасываются некоторые лекарства (например, аспирин), алкоголь и кофеин.

На границе желудка и двенадцатиперстной кишки находится привратник желудка, который периодически раскрывается и пропускает в двенадцатиперстную кишку небольшие порции (5–10 мл) измельченной пищи. В нормальной ситуации желудок опорожняется в течение четырех часов.

Пустой желудок совершает мощные волнообразные движения, с помощью которых он освобождается от недостаточно измельчившихся частиц пищи (например, в случае богатой клетчаткой растительной пищи). При больших промежутках между приемами пищи могут возникать сильные перистальтические волны, проявляющиеся бурчанием в животе и в худшем случае болями в животе.

Поджелудочная железа

Поджелудочная железа – это протяженный, до 15 см в длину, орган, который весит 100 граммов и расположен за органами брюшной полости. Клетки его тканей выделяют в кишечник пищеварительные ферменты и гормоны. Таким образом поджелудочная железа работает и как пищеварительная железа, и как железа внутренней секреции.

Вырабатываемые поджелудочной железой инсулин и глюкагон – два наиболее мощных гормона человеческого организма, обеспечивающих гомеостаз. Они оба оказывают влияние на очень большое количество процессов и имеют противоположные друг другу функции. Например, инсулин помогает нормализовать уровень сахара после усвоения пищи, т.е. понижает до нормального уровень глюкозы в крови (помогая печени синтезировать глюкоген). Глюкагон же помогает печени в высвобождении глюкозы, чтобы поддерживать ее концентрацию в крови на нормальном уровне (например, при больших перерывах между приемами пищи и ночью).

Гомеостаз означает поддержание биологических параметров человеческого организма в определенных пределах. Даже небольшие изменения химических или физических свойств внутриклеточной среды может нарушить биохимические процессы в организме.   Гомеостаз – это умение организма создавать во внутренней среде устойчивый баланс.

Таким образом, гомеостаз – это процесс, посредством которого обеспечивается практически стабильная внутренняя среда, так что клетки могут функционировать с максимальной эффективностью. Каждый организм старается поддерживать в своей внутренней среде правильную температуру, кислотность и т.п. Гомеостаз достигается путем координации комплекса физиологических реакций с помощью химических или электрических сигналов, которыми обмениваются ткани. Ключевую роль в этой коммуникации играют гормоны, поэтому они важны для поддержания гомеостаза.

Инсулин и глюкагон регулируют углеводный, липидный и белковый обмен. Наибольшее воздействие они оказывают на обмен углеводов. Например, сахар в крови, т.е. уровень глюкозы, держат под контролем с одной стороны инсулин, с другой стороны глюкагон. Внутри клеток под воздействием инсулина для высвобождения энергии усиливается расщепление глюкозы. Когда уровень глюкозы в крови падает, глюкагон расщепляет накопленный в печени гликоген, и в кровоток выбрасывается глюкоза. Поскольку оба гормона регулируют весь обмен веществ и особенно мощно углеводный обмен, при возникновении проблем с их синтезом возникают метаболические проблемы (например, в случае инсулина – диабет).

Поджелудочная железа вырабатывает в сутки 1,5–2 литра панкреатического сока, который очень богат ферментами. Панкреатический сок содержит большие количества гидрокарбоната натрия, который является щелочным и нейтрализует в желудке обладающую высокой кислотностью пищевую массу.

Панкреатический сок вместе с желчью попадает в верхний отдел тонкой кишки – в двенадцатиперстную кишку. Секреция панкреатического сока частично регулируется и нервной системой, но в основном за счет гормонов. Когда в двенадцатиперстную кишку из желудка попадает кислотная пищевая масса (химус), слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки выбрасывает в кровь секретин, который вызывает выделение в клетках протоков поджелудочной железы гидрокарбоната натрия, который в свою очередь нейтрализует кислотную среду. Чем более кислотной поступает из желудка полупереваренная пищевая масса, тем больше выделяется гидрокарбоната натрия.

Печень 

Печень – «химическая лаборатория» нашего организма. Ее можно условно назвать самой большой железой человека, вес которой может достигать 1,5 кг. Печень состоит из двух долей разного размера. Печень – жизненно важный орган, в котором происходит большая часть белкового, липидного и углеводного обмена .

Также печень помогает выводить из оборота в человеческом организме образующиеся в ходе нормального обмена веществ остаточные вещества. Кроме этого, печень очищает кровь от ядовитых веществ – происходит детоксикация, т.е. переработка попавших из окружающей среды и пищи естественных и искусственных ядов, неиспользованных компонентов лекарств, тяжелых металлов, остатков метаболизма бактерий и т.п. После этого остатки переработки направляются через кровь в почки и выводятся из организма.

Видео о принципах работы печени:

Печень обрабатывает и накапливает питательные вещества (например, гликоген и железо) для поддержания работоспособности организма в перерывах между приемами пищи и на более длительные периоды, а также играет роль депо для некоторых (главным образом – жирорастворимых) витаминов (A, D, B12, K).

Человеческий организм функционирует как единое целое, и этот целостный процесс помогает поддерживать печень в работоспособном состоянии. Широко рекламируемые в интернете методы очистки печени этого не делают.

В связи с пищеварением печень играет определяющее значение как производитель желчи. Желчные кислоты поступают в пищеварительный тракт через желчные протоки и желчный пузырь. Печень синтезирует желчные кислоты из холестерина.

Основные функции печени:
  • эмульгирование жиров (под воздействием желчи)
  • вырабатывая желчь, печень выводит из организма остаточные вещества, работая как орган выделения
  • накопление питательных веществ (жирорастворимые витамины, металлы)
  • синтез питательных веществ (например, белки плазмы)
  • аккумулирование крови (в т. ч. место кроветворения у плода)
  • управление содержанием глюкозы в крови

Желчный пузырь

Желчный пузырь имеет объем 50 мл. В течение одних суток в находящихся между клетками печени тонких желчных капиллярах в непрерывном режиме вырабатывается в общей сложности около 1 литра желчи. Количество желчи зависит от состава пищи. Если пища жирная, желчи вырабатывается больше.

Поступление в кишечник богатой жирами и белками пищевой массы вызывает опорожнение желчного пузыря. Секреция желчи усиливается во время пищеварения, а выделение ее из желчного пузыря происходит под воздействием еды. Здесь факторами воздействия являются внешний вид и запах пищи, сам процесс еды, раздражение пищевой массой рецепторов желудка и двенадцатиперстной кишки, а также выделяющийся в тонкой кишке гормон секретин.

Находящиеся в желчном пузыре желчные кислоты выработаны клетками печени из холестерина, он необходимы для всасывания липидов, потому что соли желчных кислот эмульгируют липиды, увеличивая поверхность их соприкосновения с ферментами. При определенных условиях в желчном пузыре и желчных протоках могут образовываться камни, которые препятствуют поступлению желчи в двенадцатиперстную кишку, приводя к болезненным состояниям разной степени тяжести.

Двенадцатиперстная кишка

Двенадцатиперстная кишка – подковообразный верхний отдел тонкой кишки, имеющий в длину 20–25 см и закрепляющийся на задней стенке брюшной полости. Стенки этой кишки пронизаны кровеносными и лимфатическими сосудами, а также нервной тканью. Здесь происходит «анализ» поступающей из желудка пищевой массы и осуществляется воздействие на процесс пищеварения как посредством активации нервных связей, так и выработкой гормонов. Поступившая в двенадцатиперстную кишку кислая пищевая масса нейтрализуется, а выделившийся в результате этого диоксид углерода пищевую массу перемешивает.

Тонкая кишка  

Тонкая кишка – это примерно 3-метровый (в растянутом состоянии до 6–9 метров) кольцеобразно свернутый полый орган, занимающий большую часть среднего и нижнего этажей брюшной полости. Верхний отдел тонкой кишки – двенадцатиперстная кишка (duodenum), за ней следуют тощая кишка (jejunum) и подвздошная кишка (ileum).

В лимфоидных тканях подвздошной кишки происходит формирование антител. Обработанная пищевая масса проходит дальнейшую обработку в тонкой кишке на протяжении 3–6 часов. Железы слизистой оболочки тонкой кишки выделяют богатый ферментами (например, амилазой, сахаразой, мальтазой, лактазой, пептидазой, липазой) секрет в количестве нескольких литров в сутки. Основные факторы, стимулирующие секрецию, – механическое раздражение стенок кишки и химические раздражители (желудочный сок, продукты расщепления белков, приправы, молочный сахар).

Химус перемещается по тонкой кишке за счет перистальтики.

В стенке кишки присутствует множество увеличивающих площадь ее поверхности и посредством этого усиливающих всасываемость питательных веществ складок или кольцеобразных бороздок и пальцевидных ворсинок, покрытых в свою очередь микроворсинками. Благодаря этому ее общая поверхность, участвующая в пищеварении, больше, чем половина площади теннисного корта.

У некоторых людей содержащийся в пище глютен может повреждать слизистую оболочку тонкой кишки, что приводит к недостаточной всасываемости питательных веществ. Это называется непереносимостью глютена, или целиакией . 

Толстая кишка

Толстая кишка расположена в брюшной полости вокруг колец тонкой кишки, имеет в длину немногим более метра и толще тонкой кишки (диаметр 5–8 см). У толстой кишки выделяют три отдела: слепая кишка, ободочная кишка и прямая кишка. От прямой кишки отходит червеобразный отросток, рудиментарная часть кишки, аппендикс, в котором находится большое скопление лимфоидной ткани.

Стенки толстой кишки бороздчатые, без ворсинок, содержат большое количество желез, которые выделяют защитную слизь, чтобы неперевариваемая пищевая масса могла продвигаться дальше. В толстую кишку поступает около литра содержимого тонкой кишки в сутки. Железы слизистой оболочки толстой кишки под воздействием местных раздражителей выделяют пищеварительный сок, который относительно беден ферментами. Самую главную роль в толстой кишке играет слизь, которая делает выделения скользкими и защищает слизистую оболочку.

Когда содержимое кишечника минует толстую кишку, оно попадает в пямую кишку, и возникает рефлекс дефекации. Важное значение толстой кишки в процессе пищеварения связано с микрофлорой кишечника.

Прямая кишка

Прямая кишка – последний отдел толстой кишки, который заканчивается анусом. Испражнения состоят из определенной части непереваренной и невсосавшейся пищи (например, клетчатки вроде целлюлозы и т.п.), биомассы микроорганизмов и воды. Несмотря на то, что целлюлоза не имеет энергетической ценности, она способствует кишечной перистальтике и продвижению по кишечнику пищевой массы. Когда содержимое кишечника перемещается из ободочной кишки в прямую кишку, возникает рефлекс дефекации. Ежедневно образуется 100–200 г кала. Большую часть состава кала образует вода.

Количество испражнений увеличивается при употреблении цельнозерновых продуктов, отрубей, овощей и фруктов. Размножению благоприятной микрофлоры в толстой кишке в наибольшей мере способствует водорастворимая клетчатка (пектин, олиго- и полисахариды, такие как фруктолигосахариды, модифицированный крахмал, арабиноксиланы, галактолигосахариды и т.д.), которых больше всего содержится в овсе, ржи, ячмене, овощах, фруктах и ягодах.

При некоторых заболеваниях могут отмечаться проблемы с всасыванием воды в кишечнике, что проявляется в виде диареи. При запорах замедлена перистальтика толстой кишки, непереваренная пищевая масса перемещается в ней очень медленно, из-за чего много воды всасывается обратно, что делает каловые массы сухими и твердыми.

Строение и механизм сокращения скелетных мышц.

Подвижность
является характерным свойством всех
форм жизни. Направленное движение имеет
место при расхождении хромосом в
процессе клеточного деления, активном
транспорте молекул, пе­ремещении
рибосом в ходе белкового синтеза,
сокращении и рас­слаблении мышц.
Мышечное сокращение – наиболее
совершенная форма биологической
подвижности. В основе любого движения,
в том числе и мышечного, лежат общие
молекулярные механизмы.

У человека различают
несколько видов мышечной ткани.
По­перечно-полосатая мышечная ткань
составляет мышцы скелета (скелетные
мышцы, которые мы можем сокращать
произвольно). Гладкая мышечная ткань
входит в состав мышц внутренних орга­нов:
желудочно-кишечного тракта, бронхов,
мочевыводящих путей, кровеносных
сосудов. Эти мышцы сокращаются
непроиз­вольно, независимо от нашего
сознания.

В данной лекции
мы рассмотрим строение и процессы
сокращения и расслабления скелетных
мышц, поскольку именно они пред­ставляют
наибольший интерес для биохимии спорта.

Механизм
мышечного
сокращения
до настоящего времени раскрыт не
полностью.

Достоверно известно
следующее.

1. Источником
энергии для мышечного сокращения
являются молекулы АТФ.

2. Гидролиз АТФ
катализируется при мышечном сокращении
миозином, обладающим ферментативной
активностью.

3. Пусковым
механизмом мышечного сокращения
является повышение концентрации ионов
кальция в саркоплазме миоцитов,
вызываемое нервным двигательным
импульсом.

4. Во время мышечного
сокращения между тонкими и толстыми
нитями миофибрилл возникают поперечные
мостики или спайки.

5. Во время мышечного
сокращения происходит скольжение
тонких нитей вдоль толстых, что приводит
к укорочению миофибрилл и всего мышечного
волокна в целом.

Гипотез объясняющих
механизм мышечного сокращения много,
но наиболее обоснованной является так
называемая гипотеза
(теория) «скользящих нитей» или «гребная
гипотеза».

В покоящейся
мышце тонкие и толстые нити находятся
в разъединенном состоянии.

Под воздействием
нервного импульса ионы кальция выходят
из цистерн саркоплазматической сети
и присоединяются к белку тонких нитей
– тропонину. Этот белок меняет свою
конфигурацию и меняет конфигурацию
актина. В результате образуется
поперечный мостик между актином тонких
нитей и миозином толстых нитей. При
этом повышается АТФазная активность
миозина. Миозин расщепляет АТФ и за
счет выделившейся при этом энергии
миозиновая головка подобно шарниру
или веслу лодки поворачивается, что
приводит к скольжению мышечных нитей
навстречу друг другу.

Совершив поворот,
мостики между нитями разрываются.
АТФазная активность миозина резко
снижается , прекращается гидролиз АТФ.
Однако при дальнейшем поступлении
нервного импульса поперечные мостики
вновь образуются, так как процесс,
описанный выше, повторяется вновь.

В каждом цикле
сокращения расходуется 1 молекула АТФ.

В основе мышечного
сокращения лежат два процесса:

Мышечное сокращение
инициируется приходом потенциала
действия на концевую пластинку
двигательного нерва, где выделяется
нейрогормон ацетилхолин, функцией
которого яв­ляется передача импульсов.
Сначала ацетилхолин взаимодействует
с ацетилхолиновыми рецепторами, что
приводит к распростране­нию потенциала
действия вдоль сарколеммы. Все это
вызывает увеличение проницаемости
сарколеммы для катионов Na+,
которые устремляются внутрь мышечного
волокна, нейтрализуя отрицатель­ный
заряд на внутренней поверхности
сарколеммы. С сарколеммой связаны
поперечные трубочки саркоплазматического
ретикулума, по которым распространяется
волна возбуждения. От трубочек волна
возбуждения передается мембранам
пузырьков и цистерн, которые оплетают
миофибриллы на участках, где происходит
взаи­модействие актиновых и миозиновых
нитей. При передаче сигнала на цистерны
саркоплазматического ретикулума,
последние начина­ют освобождать
находящийся в них Са2+.
Высвобожденный Са2+
связывается
с Тн-С, что вызывает конформационные
сдвиги, передающиеся на тропомиозин и
далее на актин. Актин как бы освобождается
из комплекса с компонентами тонких
филаментов, в котором он находился.
Далее актин взаимодействует с мио­зином,
и результатом такого взаимодействия
является образова­ние спайки, что
делает возможным движение тонких нитей
вдоль толстых.

Генерация силы
(укорочение) обусловлена характером
взаи­модействия между миозином и
актином. На миозиновом стержне имеется
подвижный шарнир, в области которого
происходит по­ворот при связывании
глобулярной головки миозина с
опреде­ленным участком актина. Именно
такие повороты, происходящие одновременно
в многочисленных участках взаимодействия
миозина и актина, являются причиной
втягивания актиновых филаментов (тонких
нитей) в Н-зону. Здесь они контактируют
(при макси­мальном укорочении) или
даже перекрываются друг с другом, как
это показано на рисунке.

а

б

в

Рисунок. Механизм
сокращения: а
– состояние
покоя; б –
умеренное сокращение; в
– максимальное
сокращение

Энергию для этого
процесса поставляет гидролиз АТФ. Когда
АТФ присоединяется к головке молекулы
миозина, где локализо­ван активный
центр миозиновой АТФазы, связи между
тонкой и толстой нитями не образуется.
Появившийся катион кальция нейтрализует
отрицательный заряд АТФ, способствуя
сближению с активным центром миозиновой
АТФазы. В результате происхо­дит
фосфорилирование миозина, т. е. миозин
заряжается энергией, которая используется
для образования спайки с актином и для
продвижения тонкой нити. После того как
тонкая нить про­двинется на один
«шаг», АДФ и фосфорная кислота отщепляются
от актомиозинового комплекса. Затем к
миозиновой головке
присоединяется
новая молекула АТФ, и весь процесс
повторяет­ся со следующей головкой
молекулы миозина.

Затрата АТФ
необходима и для расслабления мышц.
После прекращения действия двигательного
импульса Са2+
переходит в цистерны саркоплазматического
ретикулума. Тн-С теряет свя­занный с
ним кальций, следствием этого являются
конформаци-онные сдвиги в комплексе
тропонин-тропомиозин, и Тн-I
снова закрывает активные центры актина,
делая их неспособными взаимодействовать
с миозином. Концентрация Са2+
в области со­кратительных белков
становится ниже пороговой, и мышечные
волокна теряют способность образовывать
актомиозин.

В этих условиях
эластические силы стромы, деформированной
в момент сокращения, берут верх, и мышца
расслабляется. При этом тонкие нити
извлекаются из пространства между
толстыми нитями диска А, зона Н и диск
I
приобретают первоначальную длину, линии
Z
отдаляются друг от друга на прежнее
расстояние. Мышца становится тоньше и
длиннее.

Скорость гидролиза
АТФ при
мышечной работе огромна: до 10 мк моль
на 1 г мышцы за 1 мин. Общие запасы АТФ
невелики,
поэтому для обеспечения нормальной
работы мышц АТФ
должна
восстанавливаться с той же скоростью,
с какой она расходуется.

Расслабление
мышцы
происходит
после прекращения поступления длительного
нервного импульса. При этом проницаемость
стенки цистерн саркоплазматической
сети уменьшается, и ионы кальция под
действием кальциевого насоса, используя
энергию АТФ, уходят в цистерны. Удаление
ионов кальция в цистерны ретикулума
после прекращения двигательного импульса
требует значительных энерготрат. Так
как удаление ионов кальция происходит
в сторону более высокой концетрации,
т.е. против осмотического градиента, то
на удаление каждого иона кальция
затрачивается две молекулы АТФ.
Концентрация ионов кальция в саркоплазме
быстро снижается до исходного уровня.
Белки вновь приобретают конформацию
характерную для состояния покоя.

Таким образом, и
процесс мышечного сокращения и процесс
мышечного расслабления – это активные
процессы, идущие с затратами энергии в
виде молекул АТФ,

В гладких мышцах
нет миофибрилл, которые состоят из
нескольких сотен саркомеров. Тонкие
нити присоединяются к сарколемме,
толстые находятся внутри волокон. Ионы
кальция также играют роль в сокращении,
но поступают в мышцу не из цистерн, а
из внеклеточного вещества, поскольку
в гладких мышцах отсутствуют цистерны
с ионами калькия. Этот процесс медленный
и поэтому медленно работают гладкие
мышцы.

—

—

—

—

—

Рисунок. Схема
расположения толстых и тонких нией в
гладких мышечных волокнах.

Механизм сокращения мышц. Биохимические, механические и структурные подходы к выяснению действия поперечных мостиков в мышцах

. 1987;82 Приложение 2:3-16.

дои: 10.1007/978-3-662-11289-2_1.

Б Бреннер
1
 , E Eisenberg

принадлежность

  • 1 Институт физиологии II, Тюбингенский университет, ФРГ

  • PMID:

    2959261

  • DOI:

    10. 1007/978-3-662-11289-2_1

B Бреннер и соавт.

Базовый Рез Кардиол.

1987.

. 1987;82 Приложение 2:3-16.

дои: 10.1007/978-3-662-11289-2_1.

Авторы

Б Бреннер
1
 , Э Айзенберг

принадлежность

  • 1 Институт физиологии II, Тюбингенский университет, ФРГ

  • PMID:

    2959261

  • DOI:

    10.1007/978-3-662-11289-2_1

Абстрактный

Сокращение мышц происходит, когда тонкие актиновые и толстые миозиновые филаменты скользят относительно друг друга. Обычно предполагается, что этот процесс управляется поперечными мостиками, которые отходят от миозиновых филаментов и циклически взаимодействуют с актиновыми филаментами по мере гидролиза АТФ. Текущие биохимические исследования предполагают, что миозиновый поперечный мостик существует в двух основных конформациях. В одной конформации, которая возникает в отсутствие MgATP, поперечный мостик очень прочно связывается с актином и очень медленно отсоединяется. Когда все поперечные мостики связаны таким образом, мышца напряжена и чрезвычайно устойчива к растяжению. Вторая конформация индуцируется связыванием MgATP. В этой конформации поперечный мостик слабо связывается с актином и прикрепляется и отсоединяется так быстро, что может скользить от актинового участка к актиновому участку, оказывая очень небольшое сопротивление растяжению. Во время гидролиза АТФ изолированными актином и миозином в растворе поперечный мостик циклически переключается между конформациями слабого и сильного связывания. Предполагая тесную корреляцию между поведением изолированных белков в растворе и действием поперечных мостиков в мышцах, Айзенберг и Грин разработали модель действия поперечных мостиков, в которой в фиксированной решетке филаментов в мышцах происходит переход от слабосвязывающего в конформацию сильного связывания эластичный поперечный мостик деформируется и оказывает положительную силу, а переход обратно в конформацию слабого связывания при связывании MgATP вызывает деформацию, которая при укорочении волокна приводит к быстрому отрыву поперечный мостик и его повторное прикрепление к новому актиновому сайту. Кроме того, по результатам экспериментов in vitro было высказано предположение, что релаксация происходит, когда блокируется переход от конформации слабого связывания к конформации сильного связывания. Результаты недавних экспериментов по механической и рентгеновской дифракции на препаратах очищенных волокон согласуются с предполагаемой тесной корреляцией между поведением изолированных белков в растворе и поведением поперечных мостиков в мышцах. Кроме того, эксперименты по дифракции рентгеновских лучей позволили предоставить экспериментальные доказательства постулируемого структурного различия между прикрепленными поперечными мостиками со слабым и сильным связыванием. Наконец, недавние исследования подтвердили предсказание Айзенберга и Грина о том, что стадия ограничения скорости in vitro определяет скорость генерации силы в мышцах.

Похожие статьи

  • Структурная характеристика связывания Myosin*ADP*Pi с актином в пермеабилизированной поясничной мышце кролика.

    Сюй С., Гу Дж., Белкнап Б., Уайт Х., Ю. Л.С.
    Сюй С. и др.
    Biophys J. 1 ноября 2006 г.; 91 (9): 3370-82. doi: 10.1529/biophysj.106.086918. Epub 2006 11 августа.
    Биофиз Дж. 2006.

    PMID: 16905611
    Бесплатная статья ЧВК.

  • Регуляция сокращения поперечнополосатых мышц.

    Гордон А.М., Хомшер Э., Ренье М.
    Гордон А.М. и др.
    Physiol Rev. 2000 Apr;80(2):853-924. doi: 10.1152/physrev.2000.80.2.853.
    Физиол Ред. 2000.

    PMID: 10747208

    Рассмотрение.

  • Сокращение мышц и трансдукция свободной энергии в биологических системах.

    Айзенберг Э., Хилл Т.Л.
    Айзенберг Э. и др.
    Наука. 1985 1 марта 227(4690):999-1006. doi: 10.1126/science.3156404.
    Наука. 1985.

    PMID: 3156404

  • Регуляция миозина гладких мышц, связанная с тонкими нитями.

    Хэберле младший.
    Хэберле младший.
    J Muscle Res Cell Motil. 1999 г., май; 20(4):363-70. doi: 10.1023/a:1005408402323.
    J Muscle Res Cell Motil. 1999.

    PMID: 10531617

  • Специальный выпуск: Взаимодействие актина и миозина в мышцах: предыстория и обзор.

    Сквайр Дж.
    Сквайр Дж.
    Int J Mol Sci. 2019 14 ноября; 20 (22): 5715. дои: 10.3390/ijms20225715.
    Int J Mol Sci. 2019.

    PMID: 31739584
    Бесплатная статья ЧВК.

    Рассмотрение.

Посмотреть все похожие статьи

Цитируется

  • Половые реакции на медленную прогрессирующую перегрузку давлением в модели HFpEF на крупных животных.

    Eaton DM, Berretta RM, Lynch JE, Travers JG, Pfeiffer RD, Hulke ML, Zhao H, Hobby ARH, Schena G, Johnson JP, Wallner M, Lau E, Lam MPY, Woulfe KC, Tucker NR, McKinsey TA, Вольфсон М.Р., Хаузер С.Р.
    Итон Д.М. и др.
    Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2022 1 октября; 323(4):H797-H817. doi: 10.1152/ajpheart.00374.2022. Epub 2022 2 сентября.
    Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2022.

    PMID: 36053749
    Бесплатная статья ЧВК.

  • Миозиновая регуляция подергивания и тетанических сокращений в скелетных мышцах млекопитающих.

    Хилл С., Брунелло Э., Фуси Л., Овехеро Дж. Г., Ирвинг М.
    Хилл С и др.
    Элиф. 2021 14 июня; 10: e68211. doi: 10.7554/eLife.68211.
    Элиф. 2021.

    PMID: 34121660
    Бесплатная статья ЧВК.

  • Взгляд на кинетику сокращения и расслабления, регулируемого Ca2+, из исследований миофибрилл.

    Стеле Р., Солзин Дж., Йорга Б., Поггези К.
    Stehle R, et al.
    Арка Пфлюгера. 2009 г., июнь; 458 (2): 337-57. doi: 10.1007/s00424-008-0630-2. Электронная книга 2009 г.23 января.
    Арка Пфлюгера. 2009.

    PMID: 19165498

  • Настройка сокращения гладких мышц молекулярными моторами.

    Морано И.
    Морано И.
    J Mol Med (Берл). 2003 г., август; 81 (8): 481-7. doi: 10.1007/s00109-003-0451-x. Epub 2003 22 июля.
    J Mol Med (Берл). 2003.

    PMID: 12879150

    Рассмотрение.

  • Влияние амринона на скорость сокращения и развитие силы в скелетных мышечных волокнах с кожурой.

    Боттинелли Р., Каппелли В., Морнер С.Е., Реджани К.
    Боттинелли Р. и др.
    J Muscle Res Cell Motil. 1993 февраль; 14(1):110-20. дои: 10.1007/BF00132185.
    J Muscle Res Cell Motil. 1993.

    PMID: 8478421

Просмотреть все статьи «Цитируется по»

термины MeSH

вещества

Скелетные мышцы: структура и сокращение

 

 

 

Скелетная мышечная ткань образует скелетные мышцы. Наиболее известной особенностью скелетных мышц является их способность сокращаться и вызывать движения. Скелетные мышцы действуют не только для обеспечения движения, но и для его остановки, например, сопротивления гравитации для сохранения позы. Небольшие постоянные корректировки скелетных мышц необходимы, чтобы удерживать тело в вертикальном положении или в равновесии в любом положении. Мышцы также предотвращают чрезмерное движение костей и суставов, поддерживая стабильность скелета и предотвращая повреждение или деформацию скелетной структуры. Суставы могут быть смещены или полностью вывихнуты из-за натяжения связанных с ними костей; мышцы работают, чтобы суставы оставались стабильными. Скелетные мышцы расположены по всему телу у отверстий внутренних путей и контролируют движение различных веществ. Эти мышцы позволяют контролировать такие функции, как глотание, мочеиспускание и дефекация. Скелетные мышцы также защищают внутренние органы (особенно органы брюшной полости и таза), выступая в качестве внешнего барьера или щита от внешних травм и поддерживая вес органов.

Скелетные мышцы участвуют в поддержании гомеостаза в организме, выделяя тепло. Для сокращения мышц требуется энергия, а при расщеплении АТФ выделяется тепло. Это тепло очень заметно во время физических упражнений, когда продолжительное движение мышц вызывает повышение температуры тела, а в случаях сильного холода, когда дрожь вызывает случайные сокращения скелетных мышц для выделения тепла.

Структура скелетных мышц:

Каждая скелетная мышца представляет собой орган, состоящий из различных интегрированных тканей. Эти ткани включают волокна скелетных мышц, кровеносные сосуды, нервные волокна и соединительную ткань. Каждая скелетная мышца имеет три слоя соединительной ткани (так называемые «мизии»), которые окружают ее и обеспечивают структуру мышцы в целом, а также разделяют мышечные волокна внутри мышцы (рис. 1). Каждая мышца покрыта оболочкой из плотной соединительной ткани неправильной формы, называемой 9.0145 epimysium , который позволяет мышце сокращаться и мощно двигаться, сохраняя при этом свою структурную целостность. Эпимизий также отделяет мышцу от других тканей и органов в этой области, позволяя мышце двигаться независимо.

Внутри каждой скелетной мышцы мышечные волокна организованы в отдельные пучки, каждый из которых называется пучок , с помощью среднего слоя соединительной ткани, называемого перимизием . Эта фасцикулярная организация обычна для мышц конечностей; это позволяет нервной системе запускать определенное движение мышцы, активируя подмножество мышечных волокон в пучке или пучке мышц. Внутри каждого пучка каждое мышечное волокно заключено в тонкий слой соединительной ткани из коллагена и ретикулярных волокон, называемый эндомизий . Эндомизий содержит внеклеточную жидкость и питательные вещества для поддержки мышечного волокна. Эти питательные вещества поступают через кровь в мышечную ткань.

Рисунок 1. Три слоя соединительной ткани. Пучки мышечных волокон, называемые пучками, покрыты перимизием. Мышечные волокна покрыты эндомизием.

 

В скелетных мышцах, которые вместе с сухожилиями тянут кости, коллаген трех слоев ткани (мизия) переплетается с коллагеном сухожилия. На другом конце сухожилие срастается с надкостницей, покрывающей кость. Напряжение, создаваемое сокращением мышечных волокон, затем передается через мизии на сухожилия, а затем на надкостницу, натягивая кость для движения скелета. В других местах мизия может сливаться с широким, похожим на сухожилие пластом, называемым апоневроз , или фасция, соединительная ткань между кожей и костями. Широкий слой соединительной ткани в нижней части спины, в который сливаются широчайшие мышцы спины («широчайшие»), является примером апоневроза.

Каждая скелетная мышца также богато снабжена кровеносными сосудами для питания, доставки кислорода и удаления отходов. Кроме того, каждое мышечное волокно в скелетной мышце снабжается аксонной ветвью соматического моторного нейрона, который сигнализирует волокну о сокращении. В отличие от сердечных и гладких мышц, единственный способ функционального сокращения скелетных мышц — передача сигналов от нервной системы.

Структура скелетных мышечных волокон (клеток)

Поскольку клетки скелетных мышц длинные и цилиндрические, их обычно называют мышечными волокнами. Скелетные мышечные волокна могут быть довольно большими для клеток человека, с диаметром до 100 мкм и длиной до 30 см (11,8 дюйма) в портняжной мышце бедра. Во время раннего развития эмбриональные миобласты, каждый со своим собственным ядром, сливаются с сотнями других миобластов, образуя многоядерные скелетные мышечные волокна. Множественные ядра означают множество копий генов, позволяющих производить большое количество белков и ферментов, необходимых для сокращения мышц.

Плазматическая мембрана скелетных мышечных волокон называется сарколеммой. Сарколемма является местом проведения потенциала действия, который запускает мышечное сокращение. Внутри каждого мышечного волокна находится миофибрилл — длинных цилиндрических структур, лежащих параллельно мышечному волокну. Миофибриллы проходят по всей длине мышечного волокна, и, поскольку их диаметр составляет всего около 1,2 мкм, внутри одного мышечного волокна можно найти от сотен до тысяч. Они прикрепляются к сарколемме на своих концах, так что по мере укорочения миофибрилл сокращается вся мышечная клетка.

Рисунок 2. Клетка скелетных мышц окружена плазматической мембраной, называемой сарколеммой, с цитоплазмой, называемой саркоплазмой. Мышечное волокно состоит из множества фибрилл, упакованных в упорядоченные единицы.

Цитоплазма мышечных волокон обозначается как саркоплазма , а специализированный гладкий эндоплазматический ретикулум, который хранит, высвобождает и извлекает ионы кальция (Ca ++ ), называется саркоплазматическим ретикулумом (SR)  (Рис. 2).

Рисунок 2. Мышечное волокно. Скелетное мышечное волокно окружено плазматической мембраной, называемой сарколеммой, которая содержит саркоплазму, цитоплазму мышечных клеток. Мышечное волокно состоит из множества фибрилл, которые придают клетке поперечно-полосатый вид.

Саркомер

Функциональной единицей скелетного мышечного волокна является саркомер , высокоорганизованная структура сократительных миофиламентов актин  (тонкий филамент) и миозин (толстая нить) вместе с другими поддерживающими белками. Исчерченность скелетных мышечных волокон обусловлена ​​расположением миофиламентов актина и миозина в последовательном порядке от одного конца мышечного волокна к другому.

Сам саркомер связан с миофибриллой, которая проходит по всей длине мышечного волокна и прикрепляется к сарколемме на его конце. При сокращении миофибрилл сокращается вся мышечная клетка. Поскольку миофибриллы всего лишь приблизительно 1,2 мкм мкм в диаметре, от сотен до тысяч (каждый с тысячами саркомеров) можно найти внутри одного мышечного волокна. Каждый саркомер имеет длину примерно 2 мкм м, имеет трехмерное цилиндрическое расположение и граничит со структурами, называемыми Z-дисками (также называемыми Z-линиями, поскольку изображения двумерные), к которым присоединяются актиновые миофиламенты. закреплен (рис. 3). Поскольку актин и его тропонин-тропомиозиновый комплекс (выступающий из Z-дисков к центру саркомера) образуют нити, которые тоньше, чем миозин, его называют тонкая нить саркомера. Аналогичным образом, поскольку нити миозина и их многочисленные головки (выступающие из центра саркомера по направлению к Z-дискам, но не до конца) имеют большую массу и толще, они называются толстыми нитями саркомера. .

Рисунок 3. Саркомер. Саркомер, область от одной Z-линии до следующей Z-линии, является функциональной единицей скелетного мышечного волокна.

Нервно-мышечное соединение

Другой специализацией скелетных мышц является место, где окончание моторного нейрона встречается с мышечным волокном, называемое нервно-мышечное соединение (НМС) . Именно здесь мышечное волокно в первую очередь отвечает на сигналы двигательного нейрона. Каждое мышечное волокно в каждой скелетной мышце иннервируется моторным нейроном в НМС. Сигналы возбуждения от нейрона — единственный способ функционально активировать сокращение волокна.

Передача сигналов начинается, когда нейронный потенциал действия проходит по аксону двигательного нейрона, а затем по отдельным ветвям и заканчивается в НМС. В СНС окончание аксона высвобождает химический мессенджер, или 9нейротрансмиттер 0145, называемый ацетилхолин (АХ). Молекулы АХ диффундируют через крошечное пространство, называемое синаптической щелью , и связываются с рецепторами АХ, расположенными внутри моторной концевой пластинки сарколеммы на другой стороне синапса. Как только АХ связывается, канал в рецепторе АХ открывается, и положительно заряженные ионы могут проходить в мышечное волокно, вызывая его деполяризацию , а это означает, что мембранный потенциал мышечного волокна становится менее отрицательным (ближе к нулю). мембрана деполяризуется, другой набор ионных каналов, называемый потенциалзависимые натриевые каналы открываются. Ионы натрия проникают в мышечное волокно, и потенциал действия быстро распространяется (или «выстреливает») по всей мембране, вызывая сокращение мышцы.

В мире возбудимых мембран все происходит очень быстро (только подумайте, как быстро вы можете щелкнуть пальцами, как только решите это сделать). Сразу после деполяризации мембраны она реполяризуется, восстанавливая отрицательный мембранный потенциал. При этом АХ в синаптической щели расщепляется ферментом ацетилхолинэстеразы (АХЭ) , так что АХ не может повторно связываться с рецептором и снова открывать свой канал, что может вызвать нежелательное длительное возбуждение и сокращение мышц.

Модель мышечного сокращения со скользящими нитями

При получении сигнала от моторного нейрона скелетные мышечные волокна сокращаются, поскольку тонкие нити натягиваются, а затем скользят мимо толстых нитей внутри саркомеров волокна. Этот процесс известен как модель сокращения мышц со скользящими нитями (рис. 6).

Последовательность событий, связанных с мышечным сокращением:

Последовательность событий, которые приводят к сокращению отдельного мышечного волокна, начинается с сигнала — нейротрансмиттера АХ — от мотонейрона, иннервирующего это волокно. Местная мембрана волокна деполяризуется по мере того, как в нее входят положительно заряженные ионы натрия (Na + ), запуская потенциал действия, который распространяется на остальную часть мембраны, которая деполяризуется, включая Т-трубочки. Это вызывает высвобождение ионов кальция (Ca ++) из хранения в саркоплазматическом ретикулуме (СР). Затем Ca ++ инициирует сокращение, которое поддерживается АТФ (рис. 4). Пока ионы Ca ++ остаются в саркоплазме для связывания с тропонином, что сохраняет сайты связывания актина «незащищенными», и пока АТФ доступна для управления циклами поперечного мостика и вытягивания нитей актина с помощью миозин, мышечное волокно будет продолжать сокращаться до анатомического предела.

Сокращение мышц обычно прекращается, когда заканчивается передача сигналов от мотонейрона, что реполяризует сарколемму и Т-трубочки и закрывает потенциалзависимые кальциевые каналы в СР. Ка 9Затем ионы 0007 ++ закачиваются обратно в SR, что заставляет тропомиозин повторно защищать (или восстанавливать) сайты связывания на цепях актина. Мышца также может перестать сокращаться, когда в ней заканчивается АТФ и возникает утомление (Рисунок 5)

Рисунок 4. Сокращение мышечного волокна.

Рисунок 5. Расслабление мышечного волокна.

9

0

3 00006  

Область перекрытия толстых и тонких нитей выглядит плотной, так как между нитями мало места. Эта зона, где перекрываются тонкие и толстые нити, очень важна для сокращения мышц, так как это место, где начинается движение нитей. Тонкие филаменты, закрепленные на своих концах Z-дисками, не проходят полностью в центральную область, которая содержит только толстые филаменты, закрепленные на своих основаниях в точке, называемой М-линии. Миофибрилла состоит из множества саркомеров, идущих по ее длине; таким образом, миофибриллы и мышечные клетки сокращаются при сокращении саркомеров.

Модель сокращения скользящих нитей

По сигналу моторного нейрона скелетные мышечные волокна сокращаются, поскольку тонкие нити натягиваются, а затем скользят мимо толстых нитей внутри саркомеров волокна. Этот процесс известен как модель скользящих нитей сокращения мышц (рис. 6). Скольжение может происходить только тогда, когда сайты связывания миозина на актиновых филаментах обнажаются в результате серии шагов, которые начинаются с проникновения в саркоплазму.

Рис. 6. Модель мышечного сокращения со скользящей нитью. Когда саркомер сокращается, линии Z сближаются, а полоса I становится меньше. Полоса A остается той же ширины. При полном сокращении тонкие и толстые нити перекрываются.

Тропомиозин представляет собой белок, который обвивается вокруг цепей актиновой нити и покрывает участки связывания миозина, предотвращая связывание актина с миозином. Тропомиозин связывается с тропонином, образуя тропонин-тропомиозиновый комплекс. Тропонин-тропомиозиновый комплекс предотвращает связывание миозиновых «головок» с активными участками на актиновых микрофиламентах. Тропонин также имеет сайт связывания с Ca 9.0007 ++ ионов.

Чтобы инициировать мышечное сокращение, тропомиозин должен обнажить участок связывания миозина на актиновой нити, чтобы обеспечить образование поперечных мостиков между актиновыми и миозиновыми микрофиламентами. Первым шагом в процессе сокращения является связывание Ca ++ с тропонином, чтобы тропомиозин мог соскальзывать с мест связывания на цепях актина. Это позволяет головкам миозина связываться с этими открытыми сайтами связывания и образовывать поперечные мостики. Затем тонкие нити тянутся головками миозина и скользят мимо толстых нитей к центру саркомера. Но каждая голова может тянуть только на очень короткое расстояние, прежде чем она достигнет своего предела, и ее необходимо «повторно взвести», прежде чем она сможет снова тянуть, а для этого требуется АТФ.

АТФ и мышечное сокращение

Для того чтобы тонкие филаменты продолжали скользить мимо толстых филаментов во время мышечного сокращения, миозиновые головки должны тянуть актин в местах связывания, отсоединяться, снова взводиться, прикрепляться к другим местам связывания, тянуть, отсоединяться, снова -петух и т. д. Это повторяющееся движение известно как цикл поперечного моста. Это движение миозиновых головок похоже на движение весел, когда человек гребет на лодке: лопасти весел (миозиновые головки) тянут, поднимаются из воды (отсоединяются), перемещаются (повторно взводятся) и затем снова погружаются в воду. тянуть (рис. 7). Каждый цикл требует энергии, и действие миозиновых головок в саркомерах, постоянно тянущих тонкие филаменты, также требует энергии, которая обеспечивается АТФ.

Рисунок 7. Сокращение скелетных мышц. (а) Активный центр актина обнажается, когда кальций связывается с тропонином. (b) Головка миозина притягивается к актину, и миозин связывается с актином в месте связывания с актином, образуя поперечный мостик. (c) Во время рабочего такта высвобождается фосфат, образовавшийся в предыдущем цикле сокращения. Это приводит к тому, что головка миозина поворачивается к центру саркомера, после чего присоединенные АДФ и фосфатная группа высвобождаются. (d) Новая молекула АТФ присоединяется к головке миозина, вызывая отсоединение поперечного мостика. (e) Головка миозина гидролизует АТФ до АДФ и фосфата, что возвращает миозин во взведенное положение.

Образование поперечных мостиков происходит, когда головка миозина присоединяется к актину, в то время как аденозиндифосфат (АДФ) и неорганический фосфат (P i ) все еще связаны с миозином. Затем высвобождается P i  , в результате чего миозин формирует более прочную связь с актином, после чего головка миозина движется к М-линии, увлекая за собой актин. По мере вытягивания актина филаменты перемещаются примерно на 10 нм по направлению к М-линии. Это движение называется рабочим ходом , так как на этом этапе происходит движение тонкой нити . В отсутствие АТФ головка миозина не отделяется от актина.

Одна часть головки миозина присоединяется к месту связывания актина, но головка имеет другой участок связывания для АТФ. Связывание АТФ вызывает отсоединение миозиновой головки от актина. После этого АТФ превращается в АДФ и P i за счет внутренней АТФазной активности миозина. Энергия, высвобождаемая при гидролизе АТФ, изменяет угол головки миозина во взведенное положение. Головка миозина готова к дальнейшему движению.

Когда головка миозина взведена, миозин находится в высокоэнергетической конфигурации. Эта энергия расходуется, когда головка миозина проходит рабочий ход, и в конце рабочего хода головка миозина находится в низкоэнергетическом положении. После рабочего такта высвобождается АДФ; однако образовавшийся поперечный мост все еще на месте, а актин и миозин связаны вместе. Пока АТФ доступна, она легко присоединяется к миозину, цикл поперечного мостика может повторяться, и мышечное сокращение может продолжаться.

Обратите внимание, что каждая толстая нить примерно из 300 молекул миозина имеет несколько миозиновых головок, и множество поперечных мостиков постоянно образуются и разрываются во время мышечного сокращения. Умножьте это на все саркомеры в одной миофибрилле, на все миофибриллы в одном мышечном волокне и на все мышечные волокна в одной скелетной мышце, и вы поймете, почему для поддержания работы скелетных мышц необходимо так много энергии (АТФ). Фактически именно потеря АТФ приводит к трупному окоченению, наблюдаемому вскоре после смерти человека. Поскольку дальнейшее производство АТФ невозможно, миозиновые головки не могут отсоединиться от мест связывания актина, поэтому поперечные мостики остаются на месте, вызывая ригидность скелетных мышц.

Источники АТФ

АТФ поставляет энергию для сокращения мышц. В дополнение к своей непосредственной роли в цикле перекрестного моста АТФ также обеспечивает энергию для насосов активного транспорта Ca ++  в SR. Сокращение мышц не происходит без достаточного количества АТФ. Количество АТФ, запасенное в мышцах, очень мало, его достаточно только для обеспечения сокращения в течение нескольких секунд. Поэтому по мере его распада АТФ должен быстро регенерироваться и заменяться, чтобы обеспечить устойчивое сокращение. Существует три механизма регенерации АТФ: метаболизм креатинфосфата, анаэробный гликолиз, ферментация и аэробное дыхание.

Креатинфосфат  – это молекула, которая может накапливать энергию в своих фосфатных связях. В покоящейся мышце избыток АТФ передает свою энергию креатину, производя АДФ и креатинфосфат. Это действует как запас энергии, который можно использовать для быстрого создания большего количества АТФ. Когда мышца начинает сокращаться и нуждается в энергии, креатинфосфат передает свой фосфат обратно АДФ для образования АТФ и креатина. Эта реакция катализируется ферментом креатинкиназой и протекает очень быстро; таким образом, АТФ, полученная из креатинфосфата, приводит в действие первые несколько секунд мышечного сокращения. Тем не менее, креатинфосфат может обеспечить энергию только примерно на 15 секунд, после чего необходимо использовать другой источник энергии (рис. 8).

Рисунок 8. Мышечный метаболизм. Некоторое количество АТФ запасается в покоящейся мышце. Когда начинается сокращение, оно расходуется за считанные секунды. Больше АТФ генерируется из креатинфосфата примерно за 15 секунд.

По мере истощения АТФ, вырабатываемого креатинфосфатом, мышцы переходят к гликолизу в качестве источника АТФ. Гликолиз  – это анаэробный (не зависящий от кислорода) процесс, при котором глюкоза (сахар) расщепляется с образованием АТФ; однако гликолиз не может генерировать АТФ так же быстро, как креатинфосфат. Таким образом, переключение на гликолиз приводит к снижению скорости поступления АТФ в мышцы. Сахар, используемый в гликолизе, может быть обеспечен глюкозой крови или метаболизированным гликогеном, который хранится в мышцах. При расщеплении одной молекулы глюкозы образуются две молекулы АТФ и две молекулы пировиноградная кислота , которая может использоваться при аэробном дыхании или при низком уровне кислорода, преобразуется в молочную кислоту (рис. 9).

Рис. 9. Гликолиз и аэробное дыхание. Каждая молекула глюкозы производит две молекулы АТФ и две молекулы пировиноградной кислоты, которые могут использоваться в аэробном дыхании или превращаться в молочную кислоту. Если кислород недоступен, пировиноградная кислота превращается в молочную кислоту, что может способствовать мышечной усталости. Это происходит во время напряженных упражнений, когда требуется большое количество энергии, но кислород не может быть доставлен в мышцы в достаточном количестве.

При наличии кислорода пировиноградная кислота используется для аэробного дыхания. Однако, если кислород недоступен, пировиноградная кислота превращается в молочную кислоту , что может способствовать мышечной усталости. Это преобразование позволяет рециркулировать фермент НАД + из НАДН, который необходим для продолжения гликолиза. Это происходит во время напряженных упражнений, когда требуется большое количество энергии, но кислород не может быть доставлен в мышцы в достаточном количестве. Гликолиз сам по себе не может поддерживаться очень долго (примерно 1 минута мышечной активности), но он полезен для облегчения коротких всплесков высокоинтенсивной работы. Это связано с тем, что гликолиз не использует глюкозу очень эффективно, производя чистый прирост в два АТФ на молекулу глюкозы и конечный продукт молочной кислоты, которая может способствовать мышечной усталости по мере ее накопления.

Аэробное дыхание — это расщепление глюкозы или других питательных веществ в присутствии кислорода (O 2 ) с образованием двуокиси углерода, воды и АТФ. Приблизительно 95 процентов АТФ, необходимого для покоящихся или умеренно активных мышц, обеспечивается аэробным дыханием, происходящим в митохондриях. Входные данные для аэробного дыхания включают глюкозу, циркулирующую в кровотоке, пировиноградную кислоту и жирные кислоты. Аэробное дыхание гораздо более эффективно, чем анаэробный гликолиз, производя примерно 36 АТФ на молекулу глюкозы по сравнению с четырьмя при гликолизе. Однако аэробное дыхание не может поддерживаться без постоянного поступления O 2  к скелетным мышцам и намного медленнее (рис. 12). Чтобы компенсировать это, мышцы хранят небольшое количество избыточного кислорода в белках, называемых миоглобином, что обеспечивает более эффективное сокращение мышц и меньшее утомление. Аэробные тренировки также повышают эффективность системы кровообращения, так что O 2  может поступать в мышцы в течение более длительных периодов времени.

Рисунок 10. Клеточное дыхание. Аэробное дыхание — это расщепление глюкозы в присутствии кислорода (O 2 ) для производства углекислого газа, воды и АТФ. Приблизительно 95 процентов АТФ, необходимого для покоящихся или умеренно активных мышц, обеспечивается аэробным дыханием, происходящим в митохондриях.

Мышечная усталость возникает, когда мышца больше не может сокращаться в ответ на сигналы нервной системы. Точные причины мышечной усталости полностью не известны, хотя некоторые факторы коррелируют со снижением мышечного сокращения, возникающим при утомлении. АТФ необходим для нормального сокращения мышц, и по мере снижения запасов АТФ мышечная функция может снижаться. Это может быть скорее фактором кратковременной интенсивной работы мышц, чем длительных усилий с меньшей интенсивностью. Накопление молочной кислоты может снизить внутриклеточный рН, влияя на активность ферментов и белков. Дисбаланс в Na 9Уровни 0007 + и К + в результате деполяризации мембраны могут нарушать отток Ca ++ из СР. Длительные периоды постоянных упражнений могут повредить SR и сарколемму, что приведет к нарушению регуляции Ca ++ .

Интенсивная мышечная деятельность приводит к  кислородному долгу , который представляет собой количество кислорода, необходимого для компенсации АТФ, вырабатываемого без кислорода во время мышечного сокращения. Кислород необходим для восстановления уровней АТФ и креатинфосфата, превращения молочной кислоты в пировиноградную кислоту и в печени для превращения молочной кислоты в глюкозу или гликоген. Другие системы, используемые во время тренировки, также нуждаются в кислороде, и все эти комбинированные процессы приводят к учащению дыхания после тренировки. До тех пор, пока кислородный долг не будет удовлетворен, потребление кислорода увеличивается даже после прекращения физических упражнений.

Релаксация скелетных мышц

Релаксация волокон скелетных мышц и, в конечном счете, скелетных мышц начинается с двигательного нейрона, который перестает выделять свой химический сигнал АХ в синапс НМС. Мышечное волокно будет реполяризовано, что закроет ворота в SR, где высвобождается Ca ++ .